Abstract FR:

La 4e de couverture indique : "Le diabète de type 1 (DT1) résulte de la destruction autoimmune des cellules des îlots pancréatiques par des lymphocytes T autoréactifs. La mise en évidence et la caractérisation des lymphocytes T autoréactifs impliqués représente actuellement un enjeu majeur sur le plan physiopathologique et sur le plan thérapeutique. Après une étude préalable visant à mieux définir le DT1 lent, ce travail nous a permis de montrer la présence d'une prolifération lymphocytaire périphérique dirigée contre plusieurs autoantigènes d'îlots chez environ un tiers des patients étudiés, à la fois au cours du DT1 classique et du DT1 lent. La spécificité antigénique a été précisée en ce qui concerne la GAD65. L'autoréactivité lymphocytaire était associée à une préservation de l'insulino-secrétion, mais avec des caractéristiques différentes selon les sous-types de DT1 : les lymphocytes périphériques autoréactifs pourraient avoir un rôle effecteur au cours du DT1 classique et régulateur au cours du DT1 lent. "