Abstract EN:

L’hormone thyroïdienne (T3) joue un rôle pleiotropique au cours du développement. Un déficit congénital en T3 provoque une pathologie nommée crétinisme, notamment caractérisée par un retard mental. In vitro, la différenciation oligodendrocytaire peut être induite par ajout de T3 au milieu de culture. Toutefois, en contradiction avec ces observations, l’inactivation des récepteurs de la T3 n’a qu’un effet marginal sur la différenciation oligodendrocytaire in vivo. Différentes lignées murines exprimant un récepteur dominant négatif de l’hormone thyroïdienne TRα1 spécifiquement dans un type cellulaire ont été générées au laboratoire. Cette stratégie nous a permis de préciser le rôle de la signalisation induite par la T3 sur la différenciation oligodendrocytaire au niveau du cervelet, mettant une évidence une double action de la T3 sur ce lignage. La même stratégie appliquée au développement prénatal a également permis de préciser les bases sous-jacentes à l’altération corticale décrite en cas d’hypothyroïdie prénatale.