Abstract FR:

L'étude de la répression de l'élément transposable P chez Drosophila melanogaster a été menée à l’aide d'un modèle transgénique appelé Trans-Silencing Effect (TSE). Au cours, du TSE un transgène P-lacZ télomérique réprime l'expression germinale d'un transgène homologue inséré en trans dans le génome. Le TSE présente un effet maternel et une transmission épigénétique sur plusieurs générations. Le TSE apparaît faire intervenir une boucle fonctionnelle positive entre formation d'hétérochromatine et répression par les piRNAs. Mon travail de thèse s’est articulé autour de trois axes. Le premier fut l’affinement de l’étude phénotypique et génétique du TSE. Des transgènes répresseurs ont été identifiés à tous les télomères, et qu’ils peuvent interagir fonctionnellement entre eux pour établir le TSE. De plus, plusieurs transgènes cibles peuvent être réprimés simultanément par un seul transgène répresseur. Le second a été de tester si le TSE est un phénomène cellulaire général pouvant fonctionner via des séquences différentes de l’élément P. Il y est montré qu’un transgène P-lacZ peut réprimer un transgène piggyBac-lacZ, l’unique homologie de séquence résidant dans les séquences lacZ. Le troisième axe a concerné l’analyse des propriétés épigénétiques fines du TSE ; cela a permis de montrer l’existence d’un premier cas de paramutation stable dans le monde animal. La paramutation chez la Drosophile correspond à l’émergence d’un locus producteur de piRNAs et, fournit ainsi un modèle unique pour étudier cette étape inexplorée de la voie du piRNA.