Caractérisation de la résistance non liée à la cible aux herbicides inhibiteurs de l'acétyl-coenzyme A carboxylase chez le vulpin des champs (Alopecurus myosuroides Huds. ) : de la population au gène
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Abstract EN:
The aim of this study was to try and characterise the genetic determinism of non-target-sitebased resistance to herbicides inhibiting acetyl-coenzyme A carboxylase (ACCase) in blackgrass (Alopecurus myossuroides Huds. ). This work unravelled several levels of complexity of this functional trait : The level of the population: on-target-site based resistance mechanisms selected by other ACCase inhibitors, or possibly by herbicides with other modes of action, confer cross and/or multiple resistance to pinoxaden, an ACCase inhibitor not yet marked in France. Cross and/or multiple resistance to the two most widely used ACCase inhibitors in France and to pinoxaden is not systematically observed. Non-target-site based resistance is unpredictable. Each population is thus made of a specific set of resistant individuals. The level of the individual plant: even for a single herbicide, the genetic control of non-target-site based resistance is most often polygenic. The study of F1 progenies issued from controlled crosses showed that cross and/or multiple resistance patterns to four herbicides (three ACCase inhibitors and one acetolactate synthase inhibitor) vary among individuals from the progeny of a single resistant individual. Moreover, the resistance levels conferred by non-target-site based resistance mechanisms vary among individual plants and can be high. Each individual plant thus contains a specific set of resistance genes. The level of the gene: a transcriptomic-based approach lead to the identification of genes up-regulated in resistant individuals compared to sensitive ones. The genes identified were “effector” genes that could be directly involved in non-target-site based resistance to herbicides, but also genes potentially involved in triggering and/or regulating plant response to stress (“regulating” or “signal-transducting” genes).
Abstract FR:
L’objectif de cette étude était de tenter de caractériser le déterminisme génétique de la résistance non liée à la cible aux herbicides inhibiteurs de l’acétyl-coenzyme A carboxylase (ACCase) chez le vulpin des champs (Alopecurus myosuroides Huds. ). Ce travail a révélé plusieurs niveaux de complexité de ce trait fonctionnel : au niveau de la population : des mécanismes de résistance non liée à la cible sélectionnés par d’autres inhibiteurs de l’ACCase, voire par des herbicides ayant un autre mode d’action, confèrent une résistance croisée et/ou multiple au pinoxaden, un inhibiteur de l’ACCase qui n’est pas encore commercialisé en France. Une résistance croisée et/ou multiple aux deux inhibiteurs de l’ACCase les plus utilisés en France et au pinoxaden n’est pas observée de manière systématique. La résistance non liée à la cible est imprévisible et chaque population est un ensemble particulier d’individus résistants. Au niveau de l’individu : le contrôle génétique de la résistance non liée à la cible est le plus souvent polygénique pour un herbicide donné. L’étude de F1 issues de croisements contrôlés a montré que les profils de résistance croisée et/ou multiple à quatre herbicides (trois inhibiteurs de l’ACCase et un inhibiteur de l’acétolactate-synthase) varient entre descendants d’un même individu. De plus, les niveaux de résistance conférés par des mécanismes de la résistance non liée à la cible sont variables entre individus et peuvent être élevés. Chaque individu contient un assortiment particulier de gènes de résistance. Au niveau du gène : une approche de transcriptomique a permis d’identifier des gènes surexprimés chez des individus résistants par rapport à des sensibles : des gènes « effecteurs » pouvant être directement impliqués dans la résistance non liée à la cible aux herbicides, mais également des gènes potentiellement impliqués dans le déclenchement et/ou la régulation de la réponse au stress (gènes « régulateurs » ou « transducteurs de signaux »).