Coinfections naturelles et expérimentales : interactions hôte-parasites chez les oiseaux (Haemosporidies de rapaces et dans un modèle murin (Plasmodium sp. / litomosoides sigmodontis)
Institution:
Paris, Muséum national d'histoire naturelleDisciplines:
Directors:
Abstract EN:
This thesis dealed with Natural coinfections of wild birds by blood parasites either congeneric or from different genera. A few species are described and their phylogenetic position are assessed, and The analysis of simultaneous coinfection of BALB/c mice with two parasite species : the filarial nematode Litomosoides sigmodontis and the apicomplexa Plasmodium yoelii / Plasmodium chabaudi. In coinfection, P. Yoelii and L. Sigmodontis load is reduced whereas P. Chabaudi load is not changed. Inflammatory immune differences (blood leucocytes, IFN-γ, TNF-α) as well as a diminution of the renal but not pulmonary lesions have been observed. Granulomas in the lungs of mice infested with L. Sigmodontis or coinfected suggest a migration of the infective larvae through the lung with an inflammation via the secretion of s100A8 and s100A9 by the neutrophils
Abstract FR:
Cette thèse a porté sur l’étude de coinfections naturelles d’oiseaux sauvages par des parasites sanguins de différents genres ainsi que des coinfections congénériques. Certaines espèces sont décrites et leurs positions phylogénétiques évaluées, et sur l’analyse de co-infestations contrôlées et simultanées de souris BALB/c avec deux espèces de parasites : la filaire Litomosoides sigmodontis et l'apicomplexe Plasmodium yoelii / Plasmodium chabaudi. La coinfection diminue la charge parasitaire de P. Yoelii et de L. Sigmodontis mais pas de P. Chabaudi. Des différences immunitaires inflammatoires (leucocytes sanguins, IFN-γ et TNF-α) ainsi qu’une diminution des lésions rénales mais pas pulmonaires sont observées. Des granulomes dans les poumons de souris infectées par L. Sigmodontis, ou coinfectées, suggère un passage des stades infestants filariens à travers les poumons déclenchant une inflammation via la libération de s100A8 et s100A9 par les neutrophiles