Abstract FR:

Nous avons étudié les effets du glycérol sur la croissance et le métabolisme des cellules végétales non chlorophylliennes, en utilisant des cellules isolées d'érable sycomore (Acer Pseudoplatanus, l. ) et d'Echinochloa. Le glycérol pénètre dans les cellules par diffusion. Il est ensuite phosphoryle en SN-glycérol-3-P qui alimente la respiration, via les réactions terminales de la glycolyse. La néoglucogenèse est impossible car le SN-glycérol-3-P est un inhibiteur compétitif de la glucose-6-phosphate isomérase. Ainsi, la synthèse de saccharose, d'amidon et de composes pariétaux s'arrête. De plus le cycle oxydatif des pentoses cesse d'être alimente, ce qui entraine un arrêt de la synthèse des pentoses et de la réduction des nitrates. Lorsque le glycérol est utilise comme seule source de carbone, la croissance des cellules est alors stoppée. Pourtant le seul fonctionnement de la respiration mitochondriale suffit à entretenir durant plusieurs semaines la survie des cellules, qui ne présentent aucun signe d'autophagie. Par contre, une carence de glycérol entrainera brutalement le processus autophagique. Par ailleurs, nous avons observe que le glycérol entraine l'accumulation d'oligopolysaccharides de types B-1,3 et de phosphohomoserine (un intermédiaire de la synthèse d'isoleucine, issu de l'aspartate) lorsque le milieu de culture contient du saccharose. En utilisant l'homosérine (dont nous avons caractérise le transport actif dans les cellules et la métabolisation) et les herbicides inhibant l'acétolactate synthase, nous avons montre que le site principal de régulation de la synthèse in vivo de l'isoleucine est situe au niveau de la thréonine déshydratase. Une observation a été mentionnée en annexe : l'induction de la respiration insensible au cyanure par les inhibiteurs de l'acétolactate synthase