Abstract FR:

L'elasticite des parois vasculaires est due a la presence d'une proteine fibreuse de la matrice extracellulaire, l'elastine. Au cours du vieillissement ou des pathologies vasculaires, l'elastine est degradee en peptides qui peuvent devenir circulants et qui possedent un recepteur a haute affinite, present sur la membrane des cellules vasculaires. Nous avons montre que les peptides d'elastine, a des concentrations circulantes, provoquent, sur des anneaux aortiques de rats adultes, une vasodilatation dependante de l'endothelium et de la dose, mais n'exercent pas cette activite sur des anneaux de rats jeunes ou ages. Cette activite, mediee par no et des prostanoides, est initiee par la fixation de ces peptides sur le recepteur a haute affinite de l'elastine/laminine, et plus particulierement sur sa sous-unite de 67 kda. A l'aide de techniques de spectrofluorimetrie, de patch-clamp, et de microscopie confocale, nous avons mis en evidence, sur des cellules endotheliales en culture, que les peptides d'elastine provoquent, par l'intermediaire d'une entree de calcium extracellulaire, une elevation de la teneur en calcium libre nucleaire et cytosolique, ce qui pourrait expliquer leur action vasodilatatrice. La sequence vgv de ces peptides semblent suffisante pour induire l'ensemble de ces activites. De plus, la tropoelastine, proteine precurseur de l'elastine, exerce les memes actions cellulaires. Une action des peptides d'elastine sur la teneur en calcium libre nucleaire pourrait indiquer que c'est par cette voie que les composants de la matrice extracellulaire modulent le phenotype des cellules