Abstract FR:

La capacité des cœurs hypertrophiés à la suite d'une surcharge volémique (rat porteur d'une fistule aorto-cave de 3 mois) à utiliser les acides gras exogènes a été approchée par les mesures de la production du 14CO2 à partir du U-14C-palmitate et du l-14C­octanoate. Les cœurs ont été isolés et perfusés sous les conditions de travail modéré et élevé. Leurs turnover énergétiques et leurs performances mécaniques ont été évalués à partir de la consommation d'oxygène et du travail de pression. Selon nos résultats, la production de 14CO2 à partir du palmitate exogène est abaissée de 30% chez les coeurs hypertrophiés. La consommation d'oxygène et les performances mécaniques sont diminuées dans les mêmes proportions. Quand l'octanoate constitue le principal substrat exogène, la consommation d'oxygène et la production du 14CO2 des cœurs hypertrophiés deviennent comparables à celles des coeurs normaux. De même, les performances mécaniques des cœurs hypertrophiés semblent être rétablies au cours des perfusions avec l'octanoate exogène. Ces résultats suggèrent qu'une partie de la défaillance mécanique observée chez les cœurs hypertrophiés perfusés avec les acides gras à longues chaînes est secondaire à la dysfonction de la carnitine-acyl carnitine translocase, qui serait elle-même secondaire à une déplétion de la L-carnitine tissulaire. Cette dernière serait la conséquence de la diminution de l'affinité du transporteur membranaire pour la L-carnitine circulante. Une diminution significative du Km a été en effet constatée dans notre étude du transport actif de la L-14C-carnitine dans les cœurs hypertrophiés.