Abstract FR:

Certaines hormones ou neuromédiateurs modifient l'équilibre calcique cellulaire par accélération du métabolisme des phosphoinositides. Ce mécanisme unique provoque un grand nombre de réponses cellulaires telles que la glycogénolyse hépatique, la contraction du muscle lisse ou la prolifération cellulaire. Nous nous sommes intéressés à l'étude du métabolisme phospholipidique dans trois types cellulaires : des hépatocytes et des ventricules de cœur de rat, et des lymphocytes B humains. Nous avons montré que le facteur de croissance "B cell growth factor" qui provoque la prolifération cellulaire des lymphocytes B humains et le neuromédiateur ATP qui augmente la contraction cardiaque, stimulent le métabolisme des phosphoinositides. Dans des hépatocytes, dans des conditions de calcium physiologique (de l'ordre de 200 nM), l'activité de la phospholipase C (enzyme clef du métabolisme phospholipidique) n'est pas affectée par le calcium interne. Dans le cœur où le calcium varie au cours de chaque cycle cardiaque, nous avons mis en évidence une phospholipase C particulaire dont la sensibilité au calcium est dans la zone de calcium atteinte durant la diastole et la systole, de plus elle est activée par les nucléotides guanyliques.