Abstract FR:

Parmi les nouveaux traitements de choc septique, l'inhibition de la synthèse de monoxyde d'azote (NO) a été récemment proposée afin de corriger l'hypotension artérielle induite par cette pathologie. Toutefois, l'intérêt de l'inhibition de la voie du NO reste controversé car la vasoconstriction qui en résulte peut compromettre certains débits régionaux et au contraire aggraver le pronostic de la maladie. Au cours du choc endotoxinique, nous avons pu montrer, grâce à un modèle de foie isolé perfusé chez le rat, qu'une libération excessive de NO était responsable d'une hyporéactivité vasculaire aux catécholamines, confirmant ainsi le rôle du NO dans les anomalies cardiovasculaires du choc septique. Après avoir étudié l'évolution de la circulation hépatique au cours du choc endotoxinique chez des lapins anesthésiés, nous avons montré l'effet délétère des inhibiteurs du NO sur le débit cardiaque et perfusion hépatique. Les résultats de cette étude nous ont amenés à nous interroger sur le caractère bénéfique ou délétère de la production du NO vasculaire au cours du choc septique.