Abstract FR:

L'ischémie et la reperfusion myocardiques sont responsables de lésions myocardiques et endothéliales. Le but de notre travail, réalisé à partir d'un modèle d'ischémie et de reperfusion myocardiques chez le rat, était d'étudier les mécanismes impliqués dans la dysfonction endothéliale post-ischémique et d'évaluer l'effet protecteur du préconditionnement vis-à-vis de cette dysfonction. La fonction endothéliale coronaire a été étudiée sur des segments d'artère isolées de 250 à 300 µm de diamètre et montées dans un myographe de Mulvany après avoir réalisé l'ischémie et la reperfusion myocardiques in vivo. Les artères étaient précontractées par de la sérotonine puis les relaxations endothélium-dépendantes étaient induites par l'acétylcholine et les relaxations endothélium indépendantes par le SIN-1 L'ischémie et la reperfusion aiguë ou chronique, mais pas l'ischémie seule, étaient responsables d'une altération marquée de la relaxation endothélium-dépendante à l'acétylcholine. En microscopie électronique, après ischémie et reperfusion, il existait à la phase initiale des lésions endothéliales structurales et à la phase chronique, un endothélium régénéré et dysfonctionnel. La dysfonction endothéliale était entièrement prévenue par l'administration préalable in vivo d'un piégeur de radicaux libres, le N-2-mercaptopropionyl glycine, d'acétylcholine ou d'un donneur de NO, le SIN-1 Le préconditionnement exerçait un effet protecteur vis-à-vis de la dysfonction endothéliale aiguë ou chronique et des lésions endothéliales ultrastructurales. Enfin, le préconditionnement retardé prévenait également la dysfonction endothéliale aiguë. Ces effets protecteurs pourraient être liés initialement à l'inhibition de l'adhésion leucocytaire et une moindre production de radicaux libres alors que la protection endothéliale retardée semble induite par les radicaux libres eux-mêmes, et peut-être par la synthèse de protéines telles les enzymes anti-oxydantes et les protéines de stress.