Abstract FR:

Les forces de cisaillement du sang exercent un double effet sur les vaisseaux et les plaquettes : elles facilitent l'adhesion des plaquettes au sous-endothelium ainsi que leur agregation et elles augmentent la secretion de facteurs endotheliaux vasoactifs et modulateurs de l'agregation plaquettaire. In vivo, l'agregation des plaquettes depend donc de l'equilibre entre les facteurs pro- et anti-agregants, les seconds semblent prevaloir sur les premiers. Cet equilibre serait modifie dans l'hypercholesterolemie qui est associee a une reactivite plaquettaire accrue et a une modulation de la production des facteurs endotheliaux. Afin d'evaluer in vitro l'influence respective des forces de cisaillement et des facteurs endotheliaux, nous avons etudie comparativement l'effet du cisaillement et de et-3 sur l'agregation des plaquettes et sur leur contenu en gmpc chez les sujets normo- (nc) et hypercholesterolemiques (hc). L'agregation spontanee des plaquettes, plus intense et precoce chez les patients hc que chez les sujets nc, ne semble pas liee a une modification de leur contenu en gmpc. Le cisaillement accroit ce phenomene et diminue le contenu plaquettaire en gmpc chez les deux groupes de sujets. L'et-3 inhibe l'effet du cisaillement mais ne modifie pas l'agregation spontanee des plaquettes. Sans cisaillement, le contenu plaquettaire en gmpc est augmente par l'et-3 seulement chez les sujets nc et cet effet semble partiellement medie par no. Et-3 diminuerait la mobilisation calcique induite par un agoniste notamment grace a une action inhibitrice du gmpc sur les ca#2#+-atpases du systeme tubulaire dense. Sous cisaillement, l'effet de et-3 sur le contenu en gmpc n'est observe que chez les patients hc. Ces resultats apportent de nouveaux renseignements sur la reactivite plaquettaire et ses modifications associees a l'hypercholesterolemie, notamment dans des conditions de cisaillement ou ils soulignent l'importance de la regulation par les facteurs endotheliaux.