Abstract FR:

Le préconditionnement ischémique (PI) décrit une situation au cours de laquelle le myocarde, soumis à des épisodes brefs d'ischémie-reperfusion, augmente sa tolérance face à une ischémie ultérieure prolongée. Le rôle des modifications électrophysiologiques dans le déterminisme de ce phénomène est controversé. Dans cette étude chez le rat, le préconditionnement consiste en deux périodes de 5 minutes d'ischémie totale et 5 minutes de reperfusion suivies par 25 minutes d'ischémie à débit réduit. Les potentiels d'action (PAS) sont enregistrés à l'aide de la technique des microélectrodes flottantes. L'augmentation de la durée des PAS en fin d'ischémie est abolie par le PI. Malgré leur effet opposé sur le PA, la 4-ap ou le vérapamil appliqués durant l'ischémie soutenue améliorent la contractilité postischémique aussi bien en absence qu'après le PI. Le rôle éventuel des canaux k#a#t#p dans le PI est envisagé. Chez le rat, ces canaux sont activés par le PI mais ne semblent pas être une composante des mécanismes mis en œuvre dans la récupération fonctionnelle. Le PI est associé à une diminution de l'activité de l'échangeur na#+/h#+ et à une diminution de la glycogénolyse. L'augmentation de la récupération contractile postischémique après un préconditionnement obtenu par l'application transitoire de cyanure est associée au maintien d'un PA de courte durée durant l'ischémie et la reperfusion. Une étude à l'aide de la technique du patch-clamp montre que le cyanure induit un raccourcissement des PA probablement dû à l'activation de canaux k#a#t#p. Nos résultats montrent que dans le cœur de rat, la durée du PA n'est pas liée à la cardioprotection induite par le mécanisme du PI, l'activité de l'échangeur na#+/h#+ est diminuée par le PI et l'activation préalable des canaux k#a#t#p pourrait permettre une protection.