Abstract FR:

Diverses expériences ont démontré l'intervention d'un circuit thalamocortical dans l'élaboration des crises d'épilepsie généralisée non convulsive (épilepsie-absences). L'objectif de notre travail a été d'examiner le rôle des neurotransmissions gabaergiques et cholinergiques qui contrôlent l'activité de ce circuit dans un modèle d'épilepsie-absences chez le rat. Plusieurs données pharmacologiques indiquent que la neurotransmission gabaergique joue un rôle important dans la genèse des absences. Cependant, la distribution et la densité des neurones gabaergiques, de l'enzyme de synthèse du gaba et des récepteurs gaba-a sont identiques dans le thalamus chez les rats épileptiques et les rats contrôles. Dans le cortex, alors que la distribution de ces paramètres est similaire chez les deux souches de rats, la potentialisation de la liaison du flunitrazepam par le gaba et la densité des sous-unités beta 2,3 des récepteurs gaba-a sont réduites dans certaines couches corticales chez les rats épileptiques. Cependant, ces différences corticales n'ont pas été retrouvées chez des rats de 25 jours qui ne présentent pas encore d'absences. Ces résultats suggèrent que la neurotransmission gaba-a ne présenterait pas chez les rats épileptiques d'anomalie susceptible de produire des absences. Dans une deuxième partie, nous avons montré que la neurotransmission cholinergique participe au contrôle des absences. Les absences surviennent préférentiellement dans un état de veille calme, associe à une activité cholinergique centrale réduite. L'innervation cholinergique corticale provenant du noyau basal est nécessaire pour maintenir le cortex à un niveau d'excitabilité suffisant à la survenue des absences. Les projections cholinergiques du thalamus provenant des noyaux pédonculopontique et latérodorsal du tegmentum contrôlent les absences de façon phasique. L'activation des neurones de ces noyaux, inhibant les activités rythmiques du thalamus, supprime les absences, alors que leur lésion ne les modifie pas.