Abstract FR:

La contribution de l'acidose intracellulaire a la pathologie de l'ischemie du myocarde et de reperfusion est etudiee sur le cur isole de rat en mesurant les effets compares de trois niveaux croissants d'acidose metabolique et de l'ischemie totale. Le ph intracellulaire (phi), l'atp, la phosphocreatine (pcr) et le phosphate inorganique sont mesures par spectroscopie rmn du phosphore, en meme temps que la performance mecanique et le debit coronaire. La duree d'une experience est de deux heures incluant 30 min d'epreuve. Pendant les protocoles d'acidose metabolique le declin des differentes variables mesurees est d'autant plus prononce que la chute de phi est severe. L'acidose metabolique qui provoque la meme baisse de phi (1,1 unite) que l'ischemie s'accompagne d'une vasoconstriction coronaire intense, l'adjonction d'un vasodilatateur, hydralazine, ameliore le debit coronaire de 39% a 61% du niveau temoin avec: reduction de la chute de phi, meilleure preservation de pcr et atp et un gain en performance mecanique a la reequilibration. Apres ischemie, une reperfusion prealable pendant 15 min maintenant le tissu en acidose evite le choc du a la remontee brusque de phi, ameliore la recuperation de la performance cardiaque mais n'ameliore pas le bilan energetique. L'ischemie totale du myocarde provoque une chute severe de phi a l'origine: d'un desequilibre metabolique, des desordres ioniques et des perturbations de l'equilibre hydrique que l'arret de perfusion intensifie. Les mesures relaxometriques du proton ont permis de mettre en evidence a l'aide de l'ajustement tri-exponentiel des courbes de declin de l'aimantation transversale la formation d'un deme intracellulaire pendant l'ischemie qui devient extracellulaire pendant la reperfusion. L'etude simultanee de la totalite des variables spectroscopiques, par des analyses statistiques logistique et discriminante, permet une caracterisation plus precise et une meilleure apprehension de l'etat energetique du myocarde dans un etat physiologique donne