Abstract FR:

Les alterations fonctionnelles des cellules musculaires lisses vasculaires qui constituent un element pathogenique important de l'hypertension arterielle essentielle, correspondent a une anomalie intrinseque, ainsi que le montre la proliferation exageree de cellules aortiques de rats spontanement hypertendus (shr). Le but de cette etude etait de preciser l'origine moleculaire de cette alteration fonctionnelle. Plusieurs facteurs semblent impliques. Une plus grande activation de la phospholipase c (provoquee par l'activation d'un plus grand nombre de recepteurs specifiques) semble responsable de la reponse proliferative anormale des cellules de shr a des agents vasoactifs comme l'angiotensine ii ou la vasopressine. Cette hyperactivation a ete mise en evidence par le niveau eleve des productions d'inositol phosphates et de diacylglycerol et des transfections de proto-oncogenes nucleaires induites par ces substances dans les cellules de shr. En revanche, le serum de veau ftal, beaucoup plus mitogenique sur les cellules de shr que sur celles des animaux controles, exerce la meme action sur les 2 types de cultures en ce qui concerne l'activation de la phospholipase c et la transfection oncogenique. Une autre voie d'activation independante de ces parametres est donc impliquee dans l'exageration de la proliferation cellulaire observee dans l'hypertension arterielle essentielle