Evolution du metabolisme oxydatif cerebral apres ischemie focale chez le babouin anesthesie : etude en tomographie par emission de positons
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Afin de mieux comprendre l'evolution du tissu ischemique vers l'infactus, nous nous sommes interesses principalement dans ce travail a l'evolutivite temporo-spatiale du volume tissulaire hypometabolique et ses caracteristiques physiopathologiques apres induction d'ischemie focale chez le babouin anesthesie, au moyen d'etudes sequentielles en tomographie par emission de positons (tep). Nous avons montre que l'occlusion permanente de l'artere sylvienne induit une extension progressive du volume du tissu severement hypometabolique jusqu'au moins la 24eme heure apres l'ictus. Ceci indique l'existence d'une fenetre d'opportunite therapeutique relativement longue dans laquelle une intervention therapeutique peut etre envisagee. En se basant sur les resultats obtenus chez les babouins soumis a une occlusion permanente de l'artere sylvienne, nous avons examine l'effet de la restauration du debit sanguin cerebral sur le profil evolutif de l'hypometabolisme severe consecutif a une ischemie cerebrale. Ainsi, nous nous sommes attaches a realiser la meme analyse dans un modele d'ischemie temporaire (6 h) chez le babouin anesthesie. Les donnees obtenues dans ce modele, proche de la pathologie rencontree en clinique humaine, montrent que la reperfusion, instituee meme apres 6 h d'occlusion, permet non seulement de prevenir l'extension progressive du volume tissulaire severement hypometabolique, mais aussi de retablir partiellement le metabolisme oxydatif cerebral. Il en resulte une reduction considerable du volume de l'infarctus final. Ces resultats sont en faveur d'un effet benefique de la reperfusion sur le devenir tissulaire apres une occlusion arterielle