Abstract FR:

L'objet de cette these qui rassemble 12 travaux originaux, est de presenter la strategie therapeutique que l'on peut proposer en 1998 pour optimiser les echanges gazeux de patients adultes ventiles artificiellement pour un syndrome de detresse respiratoire aigue (sdra). La reduction du volume pulmonaire est une des caracteristiques du sdra. Par l'analyse des histogrammes de densite obtenus par tomodensitometrie thoracique, nous avons pu montrer, qu'au cours du sdra, il existe une reduction globale du volume pulmonaire qui se fait essentiellement selon un axe cephalocaudal. Il existe aussi une reduction considerable de l'aeration des lobes inferieurs qui apparait secondaire a l'ascension du diaphragme. Cette reduction du volume pulmonaire aere se traduit par une alteration des proprietes mecaniques du systeme respiratoire. Nous avons mis au point une nouvelle technique permettant d'obtenir au lit du malade, sans debranchement du respirateur, les courbes pression-volume pulmonaires. L'analyse de celles-ci permet d'optimiser les reglages du ventilateur. Lorsqu'il existe une inflexion initiale de la courbe pression-volume, on observe habituellement une repartition homogene des hyperdensites pulmonaires et l'utilisation d'une pression expiratoire positive (pep) elevee, tres au-dessus du point d'inflexion inferieur, permet d'optimiser le recrutement alveolaire sans entrainer de surdistention. L'absence de point d'inflexion inferieur correspond le plus souvent a une persistance de l'aeration des lobes superieurs, et l'application d'une pep elevee entraine en meme temps que le recrutement alveolaire des lobes inferieurs, une surdistention au niveau des lobes superieurs. Une fois le recrutement alveolaire optimise, la reduction du volume courant rendu necessaire pour prevenir le barotraumatisme pulmonaire entraine la survenue d'une hypercapnie. Nous avons montre que l'optimisation de la ventilation mecanique - augmentation de la frequence jusqu'a la limite de l'auto-pep et reduction de l'espace mort instrumental - associee au lavage tracheal expiratoire permet de maintenir la paco 2 en-dessous de 50 mmhg chez les malades les plus graves. En meme temps que l'optimisation du recrutement alveolaire et la protection pulmonaire, nous avons montre qu'il existe un traitement pharmacologique de l'hypoxemie. Le no inhale ameliore l'oxygenation arterielle par vasodilatation des vaisseaux pulmonaires constrictes perfusant les territoires alveolaires ventiles. L'effet maximal est obtenu pour une concentration inspiratoire de 5 ppm. L'administration sequentielle du no inhale en aval du respirateur est la technique que nous recommandons. Le monitorage de la fluctuation de la concentration tracheale de no permet d'evaluer l'extension de la maladie alveolaire et la severite de l'hypoperfusion pulmonaire. L'almitrine intraveineuse a 4 g/kg/min, renforce la vasoconstriction pulmonaire hypoxique des territoires non ventiles et ameliore ainsi l'oxygenation arterielle en favorisant la perfusion des territoires ventiles. L'association de no inhale et d'almitrine a un effet spectaculaire sur l'oxygenation arterielle chez la majorite des patients. L'optimisation de la strategie ventilatoire et les traitements pharmacologiques de l'hypoxemie pourraient contribuer a limiter les lesions pulmonaires induites par la ventilation mecanique et ameliorer, dans un avenir proche, le pronostic du sdra.