Abstract FR:

La physiopathologie du syndrome dementiel associe au sida reste mal connue. Le but de ce travail a ete de recueillir des donnees cliniques dans une cohorte de patients, puis d'etablir, pour 25 d'entre eux, des correlations avec l'examen neuropathologique afin de repondre aux questions suivantes : la survenue de la demence du sida est-elle liee a une perte neuronale massive ? a la charge virale intracerebrale ? a des mecanismes intermediaires tels que l'expression de molecules d'adherence ou la secretion de cytokines ? la deterioration intellectuelle n'etait en relation ni avec une atrophie cerebrale, recherchee par reconstruction volumetrique, ni avec une perte neuronale neocorticale, comme l'a montre l'etude morphometrique de trois aires primaire ou associatives. Il n'y avait pas non plus de correlation entre la demence et la charge virale intracerebrale du vih-1 mesuree par amplification des adn et des arn et par denombrement des cellules marquees par l'immunohistochimie de la gp41. En revanche, la densite de cellules marquees par immunohistochimie du tnf-alpha augmentait parallelement a la deterioration intellectuelle. Cette augmentation predominait dans la substance blanche ou elle etait associee a une paleur myelinique et une gliose astrocytaire. L'expression endotheliale des molecules d'adherence vcam-1 et icam-1 etait constante dans les cas de sida, tandis que leur expression astrocytaire n'etait augmentee que chez les patients dements, ce qui laisse penser que les astrocytes, par contact direct avec d'autres cellules du systeme nerveux, participent au processus pathogene qui aboutit a la demence. La demence du sida n'est pas une pathologie du neurone isole, cible du virus et promis a la mort, mais une dysfonction de reseaux neuronaux entremeles aux reseaux de cellules astrocytaires et microgliale. L'absence de lesion neuronale primitive assez severe pour etre facilement detectee permet d'esperer la reversibilite du processus pathogene.