Abstract FR:

Chez le rat, la carence en mg induit des lesions musculaires avec accumulation de calcium et s'accompagne d'un syndrome inflammatoire, pouvant induire une production radicalaire accrue par activation des cellules immunitaires. L'objectif a ete de rechercher si les lesions du muscle squelettique ont une origine radicalaire. Les muscles squelettiques des rats carences en mg presentent des fibres necrosees envahies de cellules inflammatoires, un gonflement du reticulum sarcoplasmique (rs) et des mitochondries, une augmentation du taux de calcium intracellulaire et des alterations lipidiques et proteiques, refletant un stress oxydant. Le rs regule le taux de ca#2#+ intramusculaire grace a deux proteines, la pompe a calcium (ca#2#+-atpase) et le canal calcique recepteur de la ryanodine. Chez les rats carences, leur fonctionnement alteres est susceptible de perturber l'homeostasie calcique intracellulaire. Nous avons montre, en rpe, une production et une accumulation de radicaux oh accrues dans les muscles carences. En outre, les taux de tbars et de groupements carbonyls sont augmentes dans le rs des rats carences. Le stress oxydant pourrait donc entrainer des dommages au niveau du rs. La production d'o#2#- par les cellules peritoneales activees des rats carences est augmentee. Ceci se traduit par une augmentation plus importante de la concentration de ca#2#+ libre intracellulaire que dans les cellules de rats temoins. La concentration de no plasmatique est egalement augmentee. Les membranes microsomales, isolees de muscles squelettiques de rats carences, semblent produire plus de radicaux libres, suggerant l'existence d'une source radicalaire intrinseque, activee en cas de carence. La supplementation en vitamine e des rats carences n'empeche ni l'apparition de necroses ni l'augmentation de calcium intramusculaire, suggerant que les lesions du muscle squelettique ne sont pas dues a des dommages radicalaires mais plutot a une perte de l'homeostasie calcique cellulaire.