Abstract FR:

Nos expériences mettent en évidence la présence du récepteur de l'élastine-laminine sur les lymphocytes humains activés in vitro, ainsi qu'in vivo sur les lymphocytes dans les plaques d'athérome. La démonstration de ce récepteur sur les lymphocytes présents dans les plaques ouvre de nouvelles perspectives quant à la compréhension du rôle de ces cellules dans le processus athéromateux. Notre travail a également montré que les lymphocytes humains activés synthétisent et libèrent deux sérine protéases particulièrement impliquées dans l'athérogenèse, l'élastase et la cathepsine G. Le récepteur de l'élastine-laminine est activé lorsque les produits de dégradation de l'élastine, les peptides d'élastine se fixent sur sa sous-unité de 67 kD. La prolifération des lymphocytes, ainsi que l'activité de ces deux enzymes, sont significativement augmentées quand des peptides d'élastine sont ajoutés, à faible concentration, au milieu de culture. Il paraît donc probable que le gène codant la PMN-élastase soit exprimé dans les lymphocytes et que cette expression soit sous le contrôle du récepteur de l'élastine. Nos expériences montrent également que l'âge et certaines pathologies peuvent influencer ces phénomènes. Il paraît probable que l'immunosénescence, concernant surtout la capacité de prolifération des lymphocytes T après stimulation spécifique ou non-spécifique, ainsi que des défauts de la maturation lymphocytaire influencent la synthèse et la libération de l'élastase et de la cathepsine G. Vu le rôle important des lymphocytes dans les phénomènes pathologiques et en particulier dans le développement de la plaque d'athérosclérose, l'activation de leur potentiel protéolytique par le récepteur de l'élastine et leurs modifications au cours du vieillissement, pourraient jouer un rôle important dans l'athérogenèse ainsi que dans d'autres pathologies où intervient le système immunitaire.