Abstract FR:

L'exposition aux polluants atmospheriques peut provoquer divers troubles au niveau du systeme respiratoire, s'expliquant en partie par des lesions du tissu pulmonaire suite a une inflammation locale, et par une alteration des fonctions du systeme immunitaire. Le travail a consiste a etudier ces deux aspects en realisant des expositions in vivo chez le rat et in vitro sur cellules epitheliales respiratoires, a un polluant secondaire des emanations de moteurs automobiles: l'ozone. Conjointement, des expositions in vitro a des particules diesel de reference ont ete effectuees. Apres exposition durant 2 jours a 0,9 ppm d'ozone, nous avons confirme l'existence d'une inflammation pulmonaire, se traduisant par un afflux precoce de neutrophiles, une augmentation de la permeabilite epitheliale et de la secretion de divers mediateurs pro-inflammatoires. Une diminution de la capacite de phagocytose des macrophages alveolaires a ete egalement observee des 0,3 ppm. Aucune variation n'a ete decelee au niveau des parametres de numeration/formule sanguine, ainsi qu'au niveau splenique (comptage et proliferation lymphocytaire). Aux doses testees, l'ozone et les particules diesel sont peu cytotoxiques et ne modifient pas la glycosylation membranaire des cellules en culture. Par contre, nous avons clairement mis en evidence une inhibition dose-dependante et non synergique de l'elastase leucocytaire par l'ozone et les particules diesel. En definitive, aux doses et dans les conditions experimentales utilisees, nous avons montre que l'impact de l'ozone et des particules diesel au niveau du tractus respiratoire sain etait tres modere.