Abstract FR:

Nous avons caracterise le recepteur du facteur de croissance epidermique (r-egf) du trophoblaste humain sur des cellules en culture et sur des microvillosites syncytiotrophoblastiques de 17 placentas avec retard de croissance intra-uterin foetal (rciu). Nos resultats montrent une alteration specifique de l'activite biologique du r-egf dans les placentas de rciu. L'analyse selon la methode scatchard montre une baisse du nombre de sites de liaison dans 6 cas et une capacite de lier l'egf conservee dans 6 autres cas. La masse moleculaire (mr) du r-egf, appreciee par liaison covalente d'#1#2#5 i-egf, et l'etude du domaine intracellulaire par immunoreplique sont comparables a ceux des placentas temoins, a l'exception d'un cas. Dans ce cas, nous avons observe un r-egf de mr moleculaire abaissee (145kda), suggerant une forme tronquee du recepteur ; ce recepteur n'est pas non plus identifie par les deux anticorps utilises pour l'immunoreplique. Lorsqu'une correlation entre les donnees anatomocliniques et les resultats biochimique est faite, on ne note pas de relation stricte entre une pathologie particuliere ou un facteur de risque et l'alteration de l'activite tyrosine kinase du r-egf. Dans trois cas, l'alteration fonctionnelle du r-egf est la seule anomalie identifiee associee au rciu. En conclusion, nos resultats montrent une alteration specifique du r-egf trophoblastique en cas de rciu