Abstract FR:

Les souris b6 viable motheaten developpent spontanement une pathologie dont certains symptomes evoquent la polyarthrite rhumatoide. Afin d'etudier l'etiologie de ce syndrome mev et d'en dissequer les composants, la construction de plusieurs modeles de chimeres lymphoides ainsi que de la souche mevbg a ete entreprise. La pathologie mev n'est apparue que dans le cas des chimeres obtenues par la greffe de cellules hematopoietiques deficiente en activite nk, suggerant un role de ces cellules dans la regulation de la pathologie mev. Les etudes de cytofluorimetrie ont montre, chez les souris mev et les chimeres a pathologie mev, une diminution du pourcentage de cellules b et t, et une augmentation de la proportion de granulocytes exprimant des marqueurs d'adhesion. De plus, les etudes histologiques ont mis en evidence des infiltrations de macrophages et de granulocytes, ainsi qu'une expression accrue de molecules d'adhesion et de cytokines (tnf, ifn. . . ) dans les poumons et les pattes de ces memes souris. Dans la souche mevbg, les deficiences de secretion d'enzymes lysosomiales des neutrophiles liees a la mutation bg diminuent la pathologie pulmonaire et la destruction articulaire. La pathologie induite par la mutation mev semble donc davantage liee a l'inflammation generalisee plutot qu'au processus autoimmun qui l'accompagne