Abstract FR:

Un stress oxydatif caracterise par une exacerbation de la peroxydation des lipides pouvant resulter d'une hyperproduction de radicaux libres et/ou d'une depletion des mecanismes cellulaires de defense antioxydante a ete incrimine comme facteur important d'hepatotoxocite de l'alcool. Parmi les systemes antioxydants, la vitamine e represente le substrat essentiel de protection des membranes cellulaires contre la lipoperoxydation, tandis que la vitamine c agit en synergie avec la vitamine e. Nos resultats montrent que l'intoxication alcoolique aigue determine au niveau des mitochondries hepatiques une exacerbation de la lipoperoxydation ainsi qu'une diminution du taux de la vitamine e. Au niveau du cervelet l'administration aigue d'ethanol determine une augmentation de la peroxydation des lipides. Ainsi qu'une diminution du taux des vitamines e et c. Ceci demontre pour la premiere fois qu'un stress oxydatif secondaire a l'administration aigue d'alcool n'est pas localise exclusivement au niveau hepatique, mais affecte egalement le systeme nerveux central. L'alcoolisation chronique ne determine pas de perturbations de la peroxydation des lipides hepatiques dans les conditions experimentales utilisees. L'augmentation du taux de vitamine e decelee dans ces conditions contribue vraisemblablement a l'absence de perturbation de la peroxydation. Au niveau du cervelet le taux de vitamine e est, par contre, diminue lors de l'intoxication chronique. Nous avons egalement observe que l'administration des desferrioxamine, un chelateur du fer, previent l'augmentation de la peroxydation des lipides cerebelleux liee a l'intoxication alcoolique aigue. Nous avons montre d'autre part que le stress oxydatif hepatique lie a une surcharge chronique en fer est potentialise par l'administration aigue d'ethanol. Enfin nous avons etabli qu'un pretraitement par l'allopurinol previent l'augmentation de la peroxydation des lipides hepatiq