Abstract FR:

La responsabilite directe des igm monoclonales humaines dont l'activite autoanticorps est dirigee contre des constituants antigeniques du systeme nerveux est evoque lors de certaines atteintes neurologiques peripheriques. Differentes techniques de detection de la reactivite des igm de serums de patients souffrant de ces affections sont decrites. Les igm reagissent le plus souvent avec les sulfoglycolipides a acide glucuronique, dont le principal glycolipide antigenique du nerf peripherique est le sulfoglucuronyl-paragloboside (sgpg). Dans ces cas, les igm anti-sgpg ont une reactivite croisee avec la glycoproteine associee a la myeline (myelin-associated glycoprotein, mag). L'atteinte clinique associee est habituellement une neuropathie peripherique demyelinisante. Une igm de specificite differente a ete decouverte chez un patient ayant un syndrome de la corne anterieure d'etiologie indeterminee. Dans ce cas, une activite autoanticorps antigangliosides gm1 et gd1b a ete caracterisee. Des cultures primaires de cellules nerveuses humaines ont ete realisees pour determiner la reactivite de ces igm avec les cellules gliales et neuronales. La realisation de ces cultures a permis d'obtenir des oligodendrocytes et des neurones a partir de systeme nerveux central embryonnaire. Des cellules de schwann ont egalement ete obtenues dans les cultures de systeme nerveux peripherique adulte et embryonnaire. Ce materiel a permis de montrer la reactivite des igm anti-sgpg avec les oligodendrocytes et les cellules de schwann, et celle de l'igm anti-gm1 et gd1b avec les neurones. Des variations des specificites fines des igm anti-sgpg et mag ont ete observees, certaines de ces igm ayant une reactivite croisee avec des neurones. Le role pathogene de ces igm a activite autoanticorps est discute