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Oscillations de la glycemie et de l'insulinosecretion au cours du cycle veille-sommeil chez l'homme et leur relations avec la leptine

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Jan. 1, 1998

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Chez l'homme, l'organisation temporelle des rythmes hormonaux au cours des 24 heures resulte souvent de la modulation d'un rythme ultradien. Grace a l'analyse des profils de glucose, d'insuline et de c-peptide plasmatiques au moyen de prelevements sanguins a intervalles rapproches (2 a 10 min) sur de longues periodes (12 a 24 heures), ce travail a permis de montrer pour la premiere fois l'existence, chez l'homme nourri, d'un rythme ultradien de la glycemie et de l'insulinosecretion (isr) avec une periodicite d'environ 80 minutes. Ce rythme coexiste avec les oscillations rapides precedemment decrites. D'importantes perturbations sont observees chez les diabetiques non insulino-dependants. L'analyse des profils nycthemeraux obtenus apres decalage abrupt et permanent du sommeil a permis de preciser que les variations nycthemerales de la regulation du glucose, fortement influencees par le sommeil, sont associees a une modulation de l'amplitude de ce rythme en partie liee a l'hormone de croissance. Nous avons egalement confirme l'existence d'une faible composante circadienne et demontre que l'adaptation incomplete de celle-ci chez le travailleur de nuit permanent induit une desynchronisation des variations glycemiques et de l'isr dont les consequences a long terme restent a determiner. Aucune relation avec les rythmes hormonaux ultradiens precedemment decrits (renine, hormones hypophysaires) ou avec la structure interne du sommeil n'a ete objectivee. En revanche, les taux plasmatiques de leptine, qui comme la glycemie et l'insuline sont modules par le sommeil et une composante circadienne, presentent des fluctuations irregulieres qui sont partiellement associees au rythme ultradien de la glycemie et de l'isr. Quels que soient ses mecanismes generateurs, ce rythme est probablement une composante essentielle de l'efficacite de l'insuline et son alteration est susceptible de constituer un facteur pathogenique du diabete.