Endothelium et reactivite vasculaire de l'aorte isolee de rats normo- et hypertendus. Role de l'edrf/no et de vasodilatateurs gmpc-dependants
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Le but de ce travail a ete de comparer, in vitro: la reactivite de l'aorte de rats hypertendus (shr) et normotendus (wky) ainsi que l'influence de l'endothelium (edt) sur le tonus et les reponses des cellules musculaires lisses (cml). Seul l'edt et non les cml produit le facteur derive de l'edt (edrf/no) de facon basale. Chez le rat shr, cette production est augmentee et s'oppose a la genese d'un fort tonus myogenique. L'endothelium diminue la sensiblite des cml de rats shr et wky a la norepinephrine (ne) et reduit surtout sur le rat shr, l'influx de ca#2#+ par les canaux couples aux recepteurs en reponse a la ne. De plus, l'edt diminue la sensiblite des cml au nitroprussiate de sodium (np) tandis qu'il l'eleve a l'atriopeptine (ap2). Par ailleurs, chez le rat shr nous constatons une reduction de la reactivite vasculaire et soupconnons une alteration des systemes abaissant le taux de ca#2#+ cytosolique, sans deceler en reponse a la ne, de dependance differente vis-a-vis du ca#2#+ intra et extracellulaire. De plus, nous observons un effet plus intense du np, de l'ap2 et de l'acetylcholine sur le rat shr, seulement lorsque le vasoconstricteur est le k#+, ce qui pourrait resulter de l'alteration d'un processus du couplage electromecanique. Chez le rat shr, la reactivite vasculaire est donc diminuee, tandis que la liberation basale d'edrf/no par l'edt est augmentee et s'oppose au developpement d'un fort tonus myogenique. De plus, les relaxations sont amplifiees sur cet animal lorsque l'agent spasmogene est le k#+