Abstract FR:

Le mecanisme d'expansion des lesions consecutives a une ischemie cerebrale focale s'explique, au moins en partie, par l'existence de vagues de depolarisations initiees en bordure du foyer ischemique, region la plus severement atteinte qui perd toute homeostasie ionique. Ces depolarisations transitoires ischemiques (di) se propageant a l'ensemble du cortex ipsilateral ont initialement ete assimilees au phenomene de depression corticale envahissante (dce). Nous montrons dans cette these qu'elles ne correspondent en fait pas toutes a ce phenomene, puisque certaines des di sont dues a des fluctuations de perfusion et correspondent donc a une depolarisation anoxique transitoire. La majorite des di restent cependant assimilables a la dce et sont associees a une augmentation transitoire de debit sanguin cerebral qui est proportionnelle au debit sanguin residuel. Le mecanisme deletere qui a ete propose de ces di, est lie a la demande energetique accrue lors de ces evenements, qui ne peut etre compensee dans le territoire ischemique par un apport supplementaire en substrats energetiques, ce qui augmenterait la depletion energetique. Nos donnees remettent en question cette hypothese et nous proposons qu'un phenomene de vol hemodynamique soit a l'origine du role deletere des di. Nous montrons en effet que la vasodilatation arteriolaire qui accompagne les di de type dce est associee a une reduction de perfusion capillaire. Nous montrons enfin que le monoxyde d'azote d'origine neuronal n'est pas responsable des augmentations transitoires de debit sanguin cerebral associees aux di assimilables a la dce, mais qu'il potentialise l'induction des di, le rendant ainsi deletere.