Abstract FR:

La shigellose est une maladie qui sevit dans le monde entier, en particulier dans les regions tropicales ou la surpopulation et l'hygiene facilitent la forme endemique due a shigella flexneri. L'inflammation aigue accompagne toujours l'invasion. Nous avons etudie le mode d'acces de ces bacteries au pole basal des enterocytes et avons voulu comprendre egalement comment se developpait la reaction inflammatoire au niveau de la barriere intestinale a des temps precoces d'infection. Nous avons determine les consequences de l'interaction des bacteries avec les cellules. Deux modeles experimentaux ont ete utilises. Le premier in vitro comporte la reconstitution simplifiee de l'epithelium intestinal au cours de l'inflammation avec des monocouches de cellules epitheliales t-84, des polynucleaires neutrophiles (pn) et la souche invasive de s. Flexneri. Le second in vivo a comporte l'utilisation d'anses intestinales ligaturees de lapin. Apres infection, nous avons compare l'epithelium intestinal de villosites et celui qui recouvre les domes des plaques de peyer, riches en cellules m. La cellule m est le site d'entree initial des bacteries. La presence de s. Flexneri declenche ensuite une cascade de signaux qui provoquent un debut de reaction inflammatoire. L'emigration des pn ouvre une voie paracellulaire aux bacteries et elles accedent au pole basolateral des cellules polarisees. Les interactions entre bacteries invasives, mediateurs de l'inflammation et pn contribuent a la destruction cellulaire. La physiopathologie de la shigellose doit etre revisee: l'inflammation est la cause et non la consequence de l'invasion bacterienne