Abstract FR:

La fievre hemorragique ebola, due a un virus enveloppe a simple brin d'arn non segmente de polarite negative, est une maladie d'evolution aigue qui tue environ 70% des malades. Les desordres physiopathologiques et immunitaires qu'elle entraine sont essentiellement lies a l'infection des monocytes et des cellules endotheliales. Durant les trois epidemies survenues au gabon entre 1995 et 1997, nous avons identifie sept personnes qui n'ont jamais developpe de symptomes malgre des contacts physiques avec certains liquides biologiques infectieux. L'infection par le virus ebola fut d'abord suspectee grace a la detection d'igm et d'igg anti-np, et -vp40 et -vp35. La mise en evidence d'arn viral () pendant pres de trois semaines ainsi que celle d'arn (+) dans les cellules sanguines prouvent que le virus s'est transitoirement replique, et confirment l'existence de personnes asymptomatiquement infectees par le virus ebola. Le sequencage des genes codant pour quatre proteines qui jouent un role majeur dans les interactions hote/virus (np, gp, vp24, vp40) revele une identite des sequences nucleotidiques entre asymptomatiques, convalescents et decedes, suggerant que le statut asymptomatique ne resulte pas de mutations virales. Une forte reponse inflammatoire, caracterisee par des taux eleves en il-i, tnf, il-6, mcp-1, mip-1 et mip-1, est mise en evidence, chez les asymptomatiques, au septieme jour suivant le premier contact infectieux. La presence quasi concomitante de mediateurs anti-inflammatoires (stnfri/ii, il-ira, il-io, cortisol) est probablement en partie responsable de l'extinction de la reponse inflammatoire au 9 i e m e jour apres l'infection. La disparition simultanee des mediateurs inflammatoires et de l'arn (+) evoque l'hypothese