Abstract FR:

Ce travail avait pour objet l'etude de quelques aspects de l'hyperinsulinemie qui accompagne l'obesite. Nous avons montre qu'il existe, des l'age de cinq jours chez le rat genetiquement obese zucker, une hyperinsulinosecretion en reponse a l'acetylcholine. Ce resultat renforce l'hypothese selon laquelle l'hyperinsulinisme serait une des premieres alterations apparaissant au cours du developpement de ce syndrome. Nous avons egalement mis en evidence l'implication du debit sanguin insulaire dans l'hyperinsulinisme. En effet, le debit sanguin insulaire est tres augmente, a l'etat basal ou lors d'une stimulation par le glucose, chez les rats obeses zucker ou apres lesion de l'hypothalamus ventromedian. Cette augmentation est due a une augmentation du tonus parasympathique et une diminution du tonus sympathique. De plus, comme le montre des experiences de microinjections de glucose vers le cerveau, l'effet du glucose est du a une action directe au niveau du systeme nerveux central, action modifiee chez les obeses. L'ensemble de ces resultats renforce l'idee suivant laquelle, les perturbations du systeme nerveux autonome sont les premieres perturbations survenant au cours du developpement de l'obesite. Elles conduisent a l'hyperinsulinisme en agissant directement et indirectement (via le debit sanguin) sur les cellules de l'ilot de langerhans. Ce dysfonctionnement aurait son origine au niveau central et pourrait etre du a une anomalie de la reponse au glucose de certains neurones