Abstract FR:

Dans un contexte pathologique tel que la colibacillose experimentale chez le lapin, nous avons montre que l'immunodepression attribuee aux corticoides par de nombreux auteurs, ne s'exercait pas vis-a-vis de la proliferation des clones lymphocytaires impliques dans la reponse immunitaire specifique. L'objet de cette these a ete d'etudier, in vitro, l'action immunomodulatrice de trois neuropeptides (vip - substance p - sms 201-995) sur l'inhibition de la proliferation des lymphocytes de lapin et de souris induite par la dexamethasone. Chez le lapin, nous avons montre que le vip et la substance p pouvaient bloquer, de maniere similaire, l'action inhibitrice exercee par la dexamethasone sur la proliferation des lymphocytes en reponse a la concanavaline a. En revanche, chez la souris, le vip et la sms 201-995 renforcent les effets inhibiteurs de la dexamethasone. Les interactions existant entre le vip et la dexamethasone sur la proliferation lymphocytaire chez le lapin peuvent etre reproduites par le leucotriene b#4 (ltb#4), et, chez la souris, par les prostaglandines e#2 (pge#2). De plus, le vip, comme le ltb#4, stimule la production spontanee d'anion superoxyde par les macrophages de lapin et de souris. L'ensemble de nos travaux suggerent que le vip pourrait moduler l'action inhibitrice exercee par la dexamethasone sur la proliferation lymphocytaire en induisant la secretion de ltb#4 par les macrophages. Chez la souris, cette secretion de ltb#4 s'accompagnerait de la secretion de pge#2, responsables des phenomenes immunodepresseurs observes chez cette espece. En conclusion, nos resultats apportent des elements nouveaux dans la comprehension des mecanismes regulateurs exerces par les neuropeptides sur les cellules immunitaires et dans les interactions pouvant exister entre neuropeptides et glycocorticoides