Abstract FR:

Notre étude, réalisée sur un grand nombre d'adultes et d'enfants porteurs du VIH confirme que le taux d'IGA sériques et non celui d'IGG est corrélé à l'aggravation du déficit immunitaire. L'apparition de taux élevés d'autoanticorps de classe IGA (anticorps anti-ADN et anticorps à activité facteur rhumatoïde) et de complexes immuns à IGA chez les patients présentant une hyper IGA sérique suggère une activation polyclonale des lymphocytes B, probablement par des agents infectieux. Nous avons mis en évidence des taux élevés d'IGA sécrétoires et d'IGA à activité anti-albumine, mais surtout anti-gliadine dans le sérum de ces patients. La bonne corrélation entre le taux d'IGA sécrétoires et l'activité des IGA vis-à-vis de ces antigènes alimentaires suggère une augmentation de la perméabilité intestinale lors de l'aggravation du déficit immunitaire. Malgré leur réactivation précoce, des virus du groupe herpes comme l'EBV ou le CMV n'induisent qu'une faible réponse IGA spécifique. Des IGA dirigées contre le VIH ont été détectées dans le sérum de ces patients, mais leur présence n'est pas corrélée au taux d'IGA sériques. L'hyper IGA sérique semble liée à une stimulation polyclonale des lymphocytes B et à une stimulation de l'immunité des muqueuses. Par contre, elle n'est pas associée à une augmentation de l'immunité anti-infectieuse. D'autre part, nous avons démontré qu'il existe une corrélation entre la disparition des IGA dirigées contre les sous-unités P68/P52 de la transcriptase reverse et l'aggravation du déficit immunitaire ou l'augmentation du taux d'IGA sériques. Ces résultats suggèrent un rôle protecteur des IGA dirigées contre les produits du gène POL. La disparition des IGA dirigées contre la P68 et la P52 semble être un facteur de mauvais pronostic plus précoce que la perte des IGG anti-P24/P25