Abstract FR:

Encephalitozoon intestinalis est un parasite unicellulaire eucaryote, a developpement intracellulaire obligatoire. Cette microsporidie est la cause d'infections intestinales, le plus souvent disseminees chez les patients vih +. En raison du caractere opportuniste de cette microsporidie, des modeles murins, presentant un dysfonctionnement immunitaire, ont ete testes pour leur aptitude a developper l'infection causee par e. Intestinalis. L'analyse de l'infection chez la souris ifn- r % comme chez celle de type sauvage a fait l'objet de trois approches : 1. L'etude de la dissemination d'e. Intestinalis au moyen de la pcr, et le passage de l'infection in vitro et in vivo. L'intestin, site principal de l'infection, est infecte chez les souris mutantes comme chez celles de type sauvage. Par contre, la dissemination de la microsporidiose au foie, aux reins, aux poumons, au coeur et au cerveau n'est observee que chez les souris mutantes. 2. L'etude de la reponse humorale. Les isotypes generes (igm, igg, iga) et les sous-isotypes, la cinetique de leur apparition et les antigenes reconnus ont ete caracterises par test elisa, ifi et immunoempreinte. L'infection chronique chez les souris ifn- r % s'accompagne d'une reponse humorale plus forte alors que l'infection transitoire des souris de type sauvage induit une reponse anticorps de courte duree. L'evolution differente de cette reponse selon que l'infection est chronique ou transitoire montre la valeur diagnostique potentielle des donnees serologiques. 3. L'etude du role de la reponse cellulaire dans le controle de la microsporidiose a ete etudie chez les souris ifn- r %, mf1/inos - / - et les souris temoins. Le profil des cytokines, la proliferation et l'effet cytotoxique de lymphocytes ont ete analyses. Les resultats montrent la correlation entre le profil th2 chez la souris ifn- r % et la dissemination de l'infection. Inversement, la predominance du phenotype th1 confere aux autres souris une resistance a la microsporidiose. Les donnees in vivo suggerent que le no n'interviendrait pas dans le controle de l'infection. Le parallelisme entre la severite de la microsporidiose et l'evolution du profil immunitaire chez la souris comme chez l'homme infecte par le vih confirme la validite du modele de microsporidiose humaine obtenu chez la souris ifn- r %.