Abstract FR:

Le metabolisme du sodium joue un role essentiel dans l'etiologie de l'hypertension arterielle primaire. Plusieurs hypotheses ont ete emises pour expliquer les mecanismes par lesquels le sodium peut intervenir dans cette pathologie. L'hypothese frequemment avancee est l'existence de defauts genetiques du transport membranaire de sodium. Ainsi, l'alteration d'un systeme de contretransport sodium/lithium a ete detectee chez les sujets hypertendus. Le role physiologique d'un tel systeme et la signification de son alteration restent inconnus. Des etudes plus recentes suggerent que l'echangeur sodium/proton est egalement augmente chez les hypertendus essentiels. C'est pourquoi, plusieurs auteurs proposent l'existence d'un seul systeme susceptible de catalyser, selon les conditions, un echange sodium/proton ou sodium/lithium, ce dernier constituant un marqueur de l'activite de l'echangeur sodium/proton dans les cellules cibles de l'hypertension. Dans le but d'eclaircir le lien entre l'echangeur sodium/proton et le contretransport sodium/lithium, nous avons compare les proprietes cinetiques et pharmacologiques de l'echangeur sodium/proton mesure dans les cellules musculaires lisses vasculaires en culture a celles de l'echangeur sodium/proton et du contretransport sodium/lithium mesures dans les erythrocytes humains. Nos resultats suggerent que l'echangeur sodium/proton et le contretransport sodium/lithium de l'erythrocyte sont deux systemes distincts de plus aucun d'eux n'est representatif de l'echangeur sodium/proton des cellules musculaires lisses vasculaires, cellule cible de l'hypertension. Il pourrait s'agir de trois systemes genetiquement distincts