Abstract FR:

Au cours de reactions inflammatoires, les neutrophiles, attires par chimiotactisme et preactives par des cytokines dont le tnf, adherent, s'etalent, traversent l'endothelium, migrent a travers la matrice extracellulaire puis arrivent dans le site inflammatoire ou ils degradent l'agent responsable de l'inflammation. Les neutrophiles representent 80% des cellules qui migrent dans l'articulation inflammee de patients atteints de polyarthrite rhumatoide (pr). La premiere partie de ce travail analyse la pre-activation des neutrophiles par le tnf en etudiant la modulation in vivo de l'expression de ses recepteurs (tnf-r) a la surface de neutrophiles du sang et du liquide synovial de patients atteints de pr. Nous avons montre que les neutrophiles du sang de ces patients n'etaient pas differents de ceux du sang des temoins, pour ce qui est de leur activation et de l'expression de leurs tnf-r membranaires. Dans le liquide synovial, malgre l'etat active des cellules, l'expression membranaire des tnf-r des neutrophiles etait inchangee par rapport a ceux du sang de ces memes patients. Ces resultats suggerent un controle homeostatique de l'expression des tnf-r sur les neutrophiles. La deuxieme partie de ce travail concerne l'etude de la leucosialine, cd43, molecule anti-adhesive transmembranaire des leucocytes. Nous montrons ici que 40% du cd43 membranaire est clive de la surface des neutrophiles du liquide synovial de patients atteints de pr par rapport au sang de ces memes patients. Ce clivage s'effectue au moment de l'adherence des neutrophiles aux cellules endotheliales et ne se poursuit pas lors de la migration des neutrophiles. Il s'effectue au cours de l'etalement des neutrophiles et l'activation des integrines ne suffit pas pour l'induire en absence d'adherence cellulaire. Ceci suggere soit que le clivage du cd43 est necessaire a la migration des neutrophiles, soit que l'etalement cellulaire declenche ce clivage