Abstract FR:

Le but de cette these est d'etudier l'implication de l'insuline et de l'igf#1 dans les etats cataboliques. Ces derniers etant caracterises par une fonte musculaire importante, la revue bibliographique traite non seulement de la comparaison des deux systemes hormonaux (hormones, recepteurs et messager intracellulaires. . . ) mais aussi des connaissances acquises sur la regulation et le controle du metabolisme proteique par l'insuline et l'igf#1. Nous nous sommes interesses a deux etats cataboliques differents: le diabete de type i et le vieillissement. En cas de diabete de type i, nous avons montre que la biosynthese du recepteur d'insuline hepatique chez le rat etait alteree puisque le rapport prorecepteur/recepteur se trouve augmente significativement par 2 a 3. Ceci a ete demontre par trois techniques differentes: autophosphorylation, cross-linking et immuno-blotting. Au cours de la vie du rat, une resistance a l'insuline et a l'igf#1 se developpe sur les muscle squelettique que ce soit sur le transport du glucose, des acides amines ou la proteosynthese. Cependant, la resistance du metabolisme proteique a l'igf#1 est plus importante que celle observee pour l'insuline. L'alteration de l'action de l'insuline, contrairement a l'igf#1, ne peut s'expliquer par une diminution du nombre de recepteurs ou de leur expression musculaire. La proteosynthese musculaire stimulee par l'insuline et l'igf#1 n'est pas differente entre le rat adulte et age. L'etrophie musculaire observee entre ces deux stades ne peut donc etre expliquee par une alteration de l'action de l'insuline et de l'igf#1