Abstract FR:

Une étude combinant la microscopie confocale à balayage laser, la microspectrofluorometrie et l'electrophysiologie nous a permis de mettre en évidence une augmentation du volume nodal des axones myelinises de grenouille sous l'action des neurotoxines qui se fixent sur le site 5 du canal sodium neuronal. Cette augmentation est due a une entrée d'ions NA + et une sortie d'ions K +, au cours des potentiels d'action spontanés et répétitifs provoqués par ces toxines, résultant en un influx d'eau. Aucune modification morphologique n'apparait au niveau des neuroblastomes NG108-15 soumis a l'action de la ciguatoxine-1B, bien que, dans ces conditions, une augmentation du sodium intracellulaire puisse être détectée à des temps d'action prolonges. Nous avons également mis en évidence un blocage des canaux K + nodaux par de plus fortes concentrations de ciguatoxine-1b. Au niveau de cellules neuroendocrines, la surcharge en ions NA + produite par la ciguatoxine-1b est responsable d'une augmentation localisée de CA 2 + intracellulaire, à l'origine d'une libération de catécholamines, mesurée à l'aide d'une technique fluormétrique. Enfin, nous avons utilisé la même technique pour mettre en évidence l'effet secrétagogue de la trachynilysine, toxine isolée du venin de poisson-pierre synanceia trachynis. La trachynilysine stimule la libération de catecholamines par deux mécanismes distincts. Le premier dépend de la présence de CA 2 + externe et interne, et s'effectue par exocytose des vesicules a cur dense. La trachynilysine forme des canaux dans les membranes, responsables d'un influx de CA 2 + dans les cellules, qui stimule la mobilisation des réserves internes de CA 2 +, sensibles à la caféine, et la libération de catecholamines. Le second mecanisme est independant du CA 2 + : il s'agit d'une libération de catecholamines dont la cinétique est lente et insensible aux neurotoxines botuliques de types A, B et C1. Cette libération pourrait s'effectuer à travers les pores formés par la trachynilysine.