Abstract FR:

L'hypertension portale s'accompagne d'un syndrome d'hypercinesie circulatoire systemique et splanchnique caracterise par une augmentation du debit cardiaque et par une vasodilatation. Les mecanismes impliques dans l'apparition et le maintien de ce syndrome sont nombreux, intriques, et ne sont pas tous connus. Cette these rassemble un ensemble de travaux sur certains mecanismes de la vasodilatation (no, canaux k-atp, tnf , voie peptides natriuretiques / gmpc) et sur le role et la contribution de l'activite sympathique sur le maintien de l'hypercinesie et sur le controle de la pression arterielle dans cette situation de vasodilatation. Enfin, une publication s'est interesse aux relations entre les concentrations plasmatiques d'endothelines et l'hypercinesie circulatoire. Ces travaux ont ete faits sur des rats cirrhotiques ou atteints d'hypertension portale extrahepatique et chez des malades atteints de cirrhose. Les resultats de ces etudes confirment l'implication du no dans la vasodilatation de l'hypercinesie circulatoire. Ils montrent qu'il existe un tonus vasodilatateur de base du a l'ouverture de canaux k-atp et que l'augmentation de ce tonus est implique dans l'hypercinesie circulatoire. Les resultats montrent que la voie peptides natriuretiques / gmpc est certainement egalement impliquee. Le role du tnf n'est pas tres clair mais il ne semble pas intervenir dans l'hypercinesie circulatoire. L'hyperactivite sympathique contribue au maintien de l'hypercinesie circulatoire et joue un role majeur dans le controle de la pression arterielle dans cette situation de vasodilatation. Enfin l'endotheline produite en exces au cours de l'hypertension portale est correlee a la gravite de la cirrhose et pourrait contribuer a l'aggravation de l'hypertension portale au fur et a mesure de l'aggravation de la maladie du foie.