Abstract FR:

La souris nod developpe spontanement un diabete insulino-dependant tres similaire au diabete de type-1 observe en pathologie humaine. L'insulino-deficience est la consequence d'une destruction autoimmune des cellules beta localisees au sein des ilots de langerhans du pancreas. Les lymphocytes t cd4+ et cd8+ jouent un role majeur dans le developpement de la reaction autoimmune anti-cellules beta. Les lymphocytes cd4+ sont interessants car ils participent tant aux mecanismes effecteurs qu'aux mecanismes protecteurs au cours de la maladie. Le phenotype cd4 ne suffit donc plus a rendre compte de la variete de fonctions de ces cellules. Les lymphocytes cd4+ peuvent etre differencies en cellules th1 et th2 suivant les lymphokines qu'elles secretent: il2, ifn, tnf ou il4, il5, il10 et il13 respectivement. L'expression de certaines isoformes de la molecule cd45 recoupe partiellement cette dichotomie th1(cd45r+) et th2(cd45r). La reaction anti-cellules beta met en jeu des lymphocytes cd4+ de type th1, cd45+. Cette activite effectrice est regulee par des lymphocytes cd4+ de type th2, cd45r. Les anticorps monoclonaux sont des outils precieux pour interagir dans les interactions entre cellules effectrices et/ou regulatrices avec leurs cibles. L'utilisation d'anticorps anti-molecules de classe ii du complexe majeur d'histocompatibilite permet de bloquer le developpement de la maladie, et surtout d'induire chez l'animal un etat de tolerance immunitaire permettant une protection a tres long terme contre l'agression autoimmune anti-cellules beta