Abstract FR:

L'epilepsie absence (petit mal) est caracterisee par des decharges des pointes-ondes (po) bilaterales et synchrones sur l'electroencephalogramme. La potentialisation generale de la transmission gabaergique aggrave les crises d'epilepsie-absence chez l'homme et dans divers modeles animaux. Le thalamus est implique dans la genese des crises d'epilepsie-absence chez l'homme et dans divers modeles animaux. Le thalamus est implique dans la genese des crises d'epilepsie-absence. Nous avons examine le role de la transmission gabaergique thalamique dans la genese et le controle des decharges de po chez des rats atteints d'epilepsie-absence genetique. L'activation des recepteurs gaba#a, gaba#b, ghb dans les noyaux relais specifiques du thalamus entraine une augmentation des echanges de po chez les rats epileptiques. A l'inverse, le bloquage des recepteurs gaba#b dans ces memes noyaux supprime ces decharges, alors que les antagonistes gaba#a ou ghb sont inefficaces. De plus, l'activation des recepteurs gaba par le gvg, le muscimol ou le baclofen injectes dans les noyaux relais chez des rats non epileptiques produit des decharges semblables aux po spontanees. Au niveau des neurones gabaergiques du noyau reticulaire du thalamus, l'administration d'un agoniste ou d'un antagoniste gaba#b produit une potentialisation ou une inhibition respectivement des decharges de po. Par contre, l'activation des recepteurs gaba#a dans ce noyau entraine une suppression des po. En conclusion, il apparait que les transmissions gabaergiques du thalamus jouent un role important dans le controle et la genese des decharges de po dans ce modele genetique d'absences