Abstract FR:

La reperfusion du myocarde après une période d'ischémie prolongée provoque des lésions dites de reperfusion. Ces lésions touchent aussi bien le myocarde que l'endothélium coronaire et sont caractérisées par un dysfonctionnement myocardique et endothélial. En termes fonctionnels, ce dysfonctionnement provoque la sidération du myocarde et l'altération de la production du NO. II apparaît donc essentiel de mettre en œuvre de nouvelles approches thérapeutiques en terme de cardioprotection myocardique. Le but de ce travail est d'étudier (I) le rôle du NO dans la protection du myocarde avant le début de l'ischémie, (II) les moyens pharmacologiques de protection myocardique et (III) la place de la thérapie cellulaire dans la cardioprotection. Nos résultats montrent que parmi les différents moyens de protection contre les lésions de reperfusion, le prétraitement par L-arginine et L-NAME semblent jouer un rôle important. De plus, il est possible d'induire une protection pharmacologique en stimulant certains récepteurs tels que les récepteurs β1. Cependant, les résultats les plus encourageants sont obtenus avec la transplantation de cellules souches dans la zone d'ischémie, améliorant de façon spectaculaire les performances myocardiques.