Abstract FR:

Les VIH-1 de groupe 0 (VIH-0) sont caractérisés par une forte diversité génétique par rapport aux VIH-1 de groupe M (V1H-M) et sont divisés en trois clades (A à C). Nous avons décrit ici le polymorphisme naturel génétique de virus provenant de patients identifiés en France et au Cameroun, puis étudié les conséquences sur l'interprétation génotypique et phénotypique de la résistance aux antirétroviraux (ARV), la phylogénie, l'émergence de mutations et la réponse immuno-virologique sous traitement. Nous avons observé un polymorphisme marqué dans les régions de la protéase (PR), transcriptase inverse (Ti), intégrase et gp41. La présence de mutations sur les sites de résistance aux ARV entraine, selon les algorithmes d'interprétation (H1Vdb, ANRS et REGA), validés pour les VIH-M, une résistance génotypique ou une sensibilité intermédiaire aux Inhibiteurs Non Nucléosidiques de la TI, à 3 inhibiteurs de la PR (saquinavir, neifinavir, tipranavir) et à l'enfuvirtide (T20). L'analyse phylogénétique a montré que Y181C était une mutation signature du clade A. Nous avons démontré que la présence d'une mutation signature des VIH-0 (N420) sur la gp41, conférant la résistance génotypique au T20, n'entraine pas de résistance phénotypique. L'étude de l'émergence des mutations sous ARV a montré qu'il existait des mutations spécifiques du VIH-0, dont les principales sont la L210D sur la TI et la 151 sur la PR. L'étude de la réponse immuno-virologique de patients a montré que le succès virologique était possible, en particulier avec les nouveaux ARV. Ainsi, de nouvelles questions sont soulevées sur les mécanismes de résistance du VIH-0 nécessitant d'autres études phénotypiques et cliniques.