Abstract FR:

Dans les infections par T. Gondii, l'épithélium intestinal composé de cellules hautement spécialisées et différenciées, est capable de s'adapter en libérant des médiateurs inflammatoires. Ainsi les entérocytes infectés libèrent les chimiokines qui attirent et activent les cellules immunocompétentes présentes dans l'épithélium et la lamina propria. Comprendre les mécanismes de recrutement des cellules immunitaires a donc été l'une de nos principales priorités dans l'étude de l'immunité intestinale médiée par l'infection orale par T. Gondii. En particulier, l'étude de la migration des lymphocytes intra-épithéliaux(LIE), qui maintiennent la balance cytokinique avec les autres types cellulaires grâce à la production de TGF-β, a permis de comprendre l'importance des chimiokines et de leurs récepteurs dans la protection contre le développement de l'iléite induite par T. Gondii. On note dans l'intestin infecté de souris C57BL/6, une augmentation de l'expression de plusieurs chimiokines et du récepteur CCR5 à la surface des LIE. La mise en place in vitro d'un système de transmigration des LIE montre que les LIE CD8αβ TCRαβ exprimant CCR5 migrent préférentiellement vers l'épithélium infecté contrairement aux LIE CCR5-/-. De plus, MIP-1α et MIP-1β attirent les LIE par chimiotactisme et leur neutralisation par des anticorps spécifiques empêche la migration des LIE dans les entérocytes et renforce l'idée que CCR5 et ses ligands MIP-1α et MIP-1β sont indispensables à la migration spécifique des LIE lors de l'infection par T. Gondii.