Abstract FR:

Le CO chronique modifie la fonctionnalité du canal BKCa. Sa sensibilité au calcium augmente indiquant une probable activation du BKCa pour une concentration calcique de repos couplée à une augmentation de la conductance ce qui amplifie l'effet de l'activation de ce dernier sur le potentiel de membrane des myocytes d'artère pulmonaire (AP). Le CO prévient la diminution d'activité du BKCa due à l'hypertension artérielle pulmonaire (HTAP) mais induit en plus une augmentation de la conductance du canal amplifiant le courant potassique des myocytes d'AP. L'HTAP dépolarise les membranes des myocytes d'AP mais ceux exposés au CO sont hyperpolarisés ce qui leur confère un potentiel de membrane similaire ou plus négatif que celui des rats contrôle. Ceci compense en partie l'HTAP et les rats exposés au CO sont sensibilisés au CO aigu modifiant la réactivité de l'AP. Ces éléments ouvrent des voies de recherche thérapeutique contre l'HTAP par activation de la production endogène de CO.