Abstract FR:

Le rejet cardiaque aigu est une complication fréquente de la transplantation cardiaque dont les conséquences au stade avancé de la pathologie sont mieux décrites que celles du stade précoce. Il a été montré au laboratoire que dans un modèle de greffe cardiaque en position abdominale chez le rat, le rejet aigu s'accompagnait à un stade précoce d'un allongement de la durée des potentiels d'action des muscles papillaires des greffons. De plus, ces potentiels d'action perdaient leur faculté de s'allonger lors d'une augmentation de la fréquence de stimulation. Les mêmes modifications étaient retrouvées sur les coeurs natifs des rats transplantés, suggérant un effet sérique. Le but de ce travail a été de caractériser ces altérations électrophysiologiques, d'en assurer les conséquences sur l'activité mécanique et d'en rechercher les bases cellulaires. Dans un premier temps, nous avons étudié les propriétés électrophysiologiques et mécaniques des muscles papillaires de coeurs natifs et gréffés de rats transplantés. Nous avons mis en évidence que le rejet cardiaque agit dans ce modèle selon deux phases : la première phase précoce est caractérisée par les altérations électrophysiologiques décrites sans retentissement sur l'activité mécanique. La deuxième phase, à un stade avancé du rejet est concrétisée par l'aggravation des altérations des potentiels d'action des greffons et par l'effondrement de leur performance contractile. Une étude de l'action de bloqueurs pharmacologiques de conductances ioniques a montré que l'allongement des potentiels d'action au cours du rejet ne relevait pas de l'altération d'une seule conductance.