Abstract FR:

Les dorsal unpaired median (DUM) neurones constituent une faible population de cellules neurosécrétrices capables de générer spontanément des potentiels d'action. Parce-que peu d'information était disponible sur les mécanismes ioniques à l'origine de cette activité électrique spontanée, ce travail de recherche a été entrepris dans le but de caractériser du point de vue électrophysiologique et pharmacologique les courants ioniques susceptibles d'être impliques dans cette activité électrique des DUM neurones du dernier ganglion abdominal de la blatte periplaneta americana. A l'aide de la technique du patch clamp (configuration cellule entière), il a été possible de mettre en évidence sept types de courants ioniques et de préciser, pour la majorité d'entre eux, leur rôle spécifique. Quatre courants potassiques ont été identifiés: un courant potassique dépendant du sodium, un courant potassique biphasique dépendant du calcium, un courant potassique a rectification sortante retardée et un courant potassique transitoire de type A. Ils sont impliqués dans la repolarisation, la post-hyperpolarisation et dans le maintien d'une fréquence basse de décharge des potentiels d'action. Trois courants calciques ont été également caractérisés. Un courant calcique a haut seuil d'activation dont la fonction reste encore à préciser et deux différents types de courants calciques a bas seuil d'activation. L'un est transitoire et présente des propriétés identiques au courant calcique de type T. Il est responsable de la phase initiale de la prédépolarisation. L'autre est maintenu et présente une inactivation dépendante de la concentration en calcium intracellulaire (ca#2#+i). Il est impliqué dans la dernière partie de la phase de prédépolarisation, proche du seuil de déclenchement du potentiel d'action. L'utilisation des techniques de cytofluorescence et du patch clamp a permis de montrer qu'un agoniste cholinergique, la nicotine, est capable, par l'intermédiaire d'un récepteur cholinergique mixte (nicotinique-muscarinique), de diminuer la fréquence de décharge des potentiels d'action. L'activation de ce récepteur provoque une augmentation de la ca#2#+i qui affecte la fonction de ce courant calcique maintenu essentiel pour atteindre le seuil de déclenchement du potentiel d'action.