Abstract FR:

Le syndrome clinique d’hyperactivité vésicale idiopathique de la femme (SHV) est défini pas un symptôme clé « l’urgenturie », en l’absence de cause urologique, infectieuse ou neurologique. La physiopathologie de ce syndrome est multifactorielle (anomalies urothéliales, myogènes et neurogènes). Parmi ces hypothèses, nous avons étudié le rôle des mécanismes de clôture de l’urètre et de la régulation végétative, avec les deux axes suivants : 1) Analyse du système nerveux autonome (SNA) dans le SHV, par la réalisation de tests cardiovasculaires du SNA et par l’étude de la variabilité de la fréquence cardiaque (VFC) lors du remplissage vésical. La VFC permet d’évaluer les modifications d’activité du SNA sympathique et parasympathique déclenchées lors du remplissage vésical. Ces travaux ont mis en évidence un défaut de réponse sur les tests sympathiques du SNA chez les femmes SHV, comparé aux témoins. Les travaux sur la VFC ont permis de montrer une activation sympathique moindre et différente au cours du remplissage de vessie chez les femmes SHV. 2) Analyse du rôle des mécanismes de clôture de l’urètre dans l’urgenturie déclenchée au passage en position debout (urgenturie d’orthostatisme: UO), par l’étude des pressions urétrales de clôture (PUC) chez des femmes ayant une urgenturie. Une diminution de la PUC a été retrouvée chez les femmes avec UO, comparativement à celles sans UO. Nos travaux évoquent donc une dysfonction du SNA sympathique dans la physiopathologie du SHV isolé de la femme. L’altération des mécanismes de clôture urétraux dans l’UO suggérée par nos résultats ouvre de nouvelles perspectives de recherche physiopathologiques et thérapeutiques.