Role of synaptic zinc in pathophysiology of Parkinson’s disease
Institution:
Aix-MarseilleDisciplines:
Directors:
Abstract EN:
Parkinson’s disease (PD) is severe neurodegenerative movement disorder caused by the loss of dopaminergic neurons that project to the striatum, a brain region that controls voluntary movements. Using genetic and behavioral approaches in mice we studied the role of synaptic Zn2+ in PD. This cation is co-released alongside glutamate in the striatum by corticostriatal terminal, but it contribution to PD remain unexplored. Our findings show for the first time that synaptic Zn2+ is a key actor in the pathophysiology of PD. They suggests that synaptically released Zn2+ in the striatum may play a deleterious modulatory role by promoting the expression of motor and non-motor (cognitive and emotional complications) deficits of the disease.
Abstract FR:
La maladie de Parkinson (MP) est une affection neurodégénérative sévère qui affecte la motricité. Elle est causée par la perte progressive des neurones dopaminergiques qui projettent vers le striatum, structure impliquée dans la réalisation des mouvements volontaires. A travers d’une approche comportementale et génétique chez les souris nous avons étudié le rôle du Zn2+ synaptique dans la MP. Ce cation est co-libéré dans le striatum avec le glutamate par les projections corticales, mais sa contribution à la MP demeure inexplorée. Nos données montrent pour la première fois que Zn2+ synaptique est un acteur clef dans la physiopathologie de la MP. Elles suggèrent que le Zn2+ synaptique libéré au niveau du striatum jouerait un rôle modulateur délétère en favorisant l’expression des déficits moteurs et non-moteurs (troubles cognitifs et émotionnels) de la maladie.